Podría haber una nueva esperanza para prevenir el estrechamiento de la aorta
La aorta es un gran vaso sanguíneo por el que la sangre fluye del corazón al resto del sistema circulatorio. Y, para que este delicado pero vital proceso se suceda con normalidad, juega un papel imprescindible la válvula aórtica.
Esta válvula se abre y se cierra tanto para dejar que la sangre fluya hacia fuera, como para impedir que regrese de nuevo al corazón.
La valvulopatía aórtica calcificada (CAVD por sus siglas en inglés), es una patología del corazón por la cual, o bien la válvula no cierra y abre bien, o su estrechez impide que la sangre fluya como debería. Este proceso puede desencadenar en una enfermedad más grave: la estenosis, un estrechamiento severo de la válvula aórtica que reduce el flujo de sangre a los tejidos del cuerpo y debilita el corazón.
Hoy, el único tratamiento para la estenosis es el reemplazo de la válvula, que generalmente requiere una cirugía arriesgada y costosa a corazón abierto. Pero gracias a una investigación de la Estación de Investigación Agrícola Arlington de la Universidad de Wisconsin-Madison, se ha abierta una posible vía de tratamiento que permitiría prevenir la enfermedad y evitar así tal intervención.
Los investigadores analizaron, por primera vez, el conjunto de eventos que puede desencadenar en una estenosis.
La investigación se realizó en modelos de cerdo, dado que el corazón de animales tan pequeños como los ratones es muy diferente del de los humanos.
Los corazones de cerdo proporcionaron una instantánea de la CAVD en sus fases tempranas, que es difícil de capturar en humanos, mostrando que la enfermedad comienza con la acumulación de ciertas moléculas de azúcar llamadas glicosaminoglicanos (GAG) en el tejido valvular.
Modificando la cantidad de GAG a la que estaban expuestas estas células valvulares, observaron resultados sorprendentes que desafiaron las suposiciones anteriores.
Cuantos más glicosaminoglicanos recibían, menos factores inflamatorios se producían en las células. Los GAG hicieron aumentar directamente una sustancia química necesaria para desarrollar nuevos vasos sanguíneos. Además, los GAG atraparon moléculas de lipoproteína de baja densidad (LDL).
El siguiente paso consistiría en desarrollar fármacos que puedan evitar que el CAVD progrese hacia la estenosis haciendo que los glicosaminoglicanos sean menos propensos a unirse a estas lipoproteínas LDL.
Evitando que se produzca estenosis, no solo acabaríamos con esta patología cardiaca, sino que podríamos evitar una arriesgada y compleja cirugía de corazón.